Infarkti miokardial, e njohur në popull si edhe si pika në zemër, është nekrozë e parikthyeshme e muskulit kardiak që shkaktohet si pasojë e një ishemie të zgjatur. Kjo zakonisht ndodhë si pasojë e mosbalancës të oksigjenit të ofruar dhe të kërkuar. Prania e enzimeve kardiake në qarkullim është një e dhënë për nekrozën miokardiale. IM mund të dëmtoj funksionin sistolik dhe diastolik, ose të jetë vendi i zhvillimit të aritmive.

Sinonime: sindroma akute koronare, IM, ataku i zemrës, anginë e paqëndrueshme, infarkt miokardial pa dhëmbë Q, sëmundja e arterieve koronare, ishemia miokardiale, dhimbja e gjoksit.

Patfiziologjia

Ateroskleroza është shkaku më madhorë që shkakton sindromën arterieve koronare. Mbi 90% të rasteve të IM rezulton nga një tromb akut që formohet në pllakën aterosklerotike të vendosur në arterien koronare. Ruptura e pllakës aterosklerotike është hapi i parë i fillimit të trombozes koronare. Ruptura e saj ndiqet nga kaskada e procesit të koagulimit, dhe të lëndëve vazokonstriktore endoteliale, që të gjitha së bashku çojnë në mbylljen (okluzion) të arteries koronare të prekur.

Por jo gjithmonë është e pranishme një pllakë aterosklerotike në zhvillimin e IM, ky i fundit mund të shkaktohet (veçanërisht te të rinjtë) nga një embol që e mer origjinën nga infeksioni valvular, shkaktohet një okluzion sekondar nga vaskuliti, vazosplazëm koronare (variant angine), përdorimi kokaines, mismatching oksigjenit të kërkuar dhe të ofruar.

Seksi

Meshkujt janë më të prekur se femrat para moshës 60 vjeç. Pas kësaj moshe reziku është i njëjtë, kjo ndodh për shkak të mungesës së estrogjenit. Pas menopauzes estrogjeni ulet ndjeshëm tek femrat.

Mosha

Incidenca rritet me moshën, por në të shumtën e rasteve IM ndodh pas moshës 65 vjeç.

Klinika

Historia

Dhimbja e gjoksit: Shpesh mund të përshkruhet si një dhimbje substernale, e paqartë, shtypëse në gjoks, djegëse dhe ndonjëherë edhe e mprehtë. Një dhimbje që zgjat rreth 30 min është e pajtushme me IM. Rezatimi në krahun e majtë edhe në qafë ndodhin në isheminë miokardiale. Dhimbja fillon të qetësohet pas ndalimit të aktivitetit që e shkaktojn këtë dhimbje ose pas përdorimit të nitroglicerinës. Dhimbja e gjoksit mund të shoqërohet me nauze, të vjella, lodhje dhe palpitacione. Dhimbja e gjoksit atipike ndodh tek diabetikët, por edhe në pleqëri. Sidoqoftë kjo mund të jetë e pranishme edhe ne ndonjë pacient tjetër, por këto shenja janë të barasvlefshme me anginën.

Frymëmarrje e shkurtër (mbajtje e frymës) është e pranishme në pacientët anginoz, por edhe në ata me insuficiecë kardiake. Mekanizmi i zhvillimit është rritja e presionit diastolik në ventrikulin e majtë dhe si rrjedhojë edhe në venën mushkërore. Rritja e presionit diastolik ndodhë nga dëmtimi i muskulit kardiak si rezultat i IM.

Prezantimi atipik

Pacientët që kanë këtë prezantim përbejnë një frekuencë të lartë për vendosje të diagnozës në menyrë të gabuar. Dhimbja atipike mund të jetë e vendosur në abdomen apo në grykë, qafë, nofull m.gj.th këto janë në të vërtetë ekuivalente të angines. Pacienti mund të tregojë për dhimbje anginoze kur ai në të vërtetë nuk i ka, por janë mentale, kjo vërtetohet nga ekzaminimet.

Ekzaminimet fizike

Të dhënat që merren janë variable, kështu disa pacientë janë të qetë në shtratë me rezultate te ekzaminimeve normale, kurse të tjerë mund të paraqitën me dhimbje të ashpër, detres respirator që kërkon suport ventilator.

Temperaturë subfebrile mund të jetë e pranishme.

Hypotension ose hypertension kjo në varësi të shtrirjes të IM. Degjimi i zhurmës të katërt (S4) mund të dëgjohet në pacientët me ishemi kardiake.

Një zonë diskinetike (në IM anterior) e cila ngelet mbrapa në tkurrje.

Zhurmë sistolike në rastet me regurgitim mitral ose një difektë septal ndërmjetë vetrikujve.

Lekura e ftohtë dhe e lagësht dhe me djersë.

Mund të shihen shenja të insuficiencës kardiake kongjestive: Ritmi gallopit (S4), Ralet pulmonare, Edema të anesive të poshtme, Rritje e presionit venoz jugular.

Shkaqet

• Ateroskleroza, e cila mund të ketë një tromb që bllokon totalisht lumenin ose pjesërisht atë.
  • Faktorët e pamodifikushëm të aterosklerozes: mosha, seksi, histori familjare për sëmundje aterosklerotike.
  • Faktorët e modifikushëm të aterosklerozës: duhani, diabeti melit, hipertensioni, dislipidemia, obesiteti.
  • Faktorët e tjerë të aterosklerozës: rritja e nivelit të homocisteinës, jeta sedentare, stresi psikosocial, sëmundjet perivaskulare, higjena e varfër orale.

• Shkaqet joaterosklerotike,
  • Vaskulitet,
  • Embolat koronare,
  • Anomalitë kongenitale koronare,
  • Traumat koranare,
  • Spazmat koronare,
  • Përdorimi i kokainës,
  • Faktorët që rritin përdorimin e oksigjenit si ushtrimet e zgjatura, ethet, hipertiroidizmi.
  • Faktorët që ulin oksigjenimin janë hypoksia, anemia e thellë.

Diagnoza Diferenciale

• Disekimi i aortes,
• Stenoza e aortes,
• Kolecistis,
• Spazma ezofageale,
• Ezofagitis,
• Gastritis akut,
• Refluksi gastroezofageal,
• Miokarditet,
• Perikarditet akute,
• Pneumotoraksi
• Embolia pulmonare.
• Mund te shqyrtohen Pneumonia dhe Pankreatiti.

Studimet Laboratorike dhe Imazherike

Te dhenat laboratorike

• Enzimat kardiake, duhen marë parasysh atëherë kur suspektohet për IM, duhen siguruar analiza të përsëritura gjatë 24 orëve të ardhshme.
• Kreatininë kinaza e cila ndahet në 3-izoenzima, keratin kinaza muskulare (CK-MM) e cila është pergjegjese për muskulin skeletik, kreatinin kinaza trunore (CK-BB) e cila gjendet në tru, kretinin kinaza miokardiale (CK-MB) e cila gjendet veçanërisht në zemër.
• CK-MB tani është zgjedhur si e dhënë standarte për IM. Ajo ritet pas 3-1 2h kur pacienti ka reflektuar për dhimbje të gjoksit, vlerat e CK-MB arrijnë kulmin pas 24 h dhe kthehen në normë pas 48-72 h, m.gj.th specifiteti dhe sensiviteti janë të larta nuk mund të krahasohet me troponinën.
• Troponina (troponin T,I) është një e dhënë standarte dhe mjafte e besueshme në diagnostikimin dhe prognozën e IM. Troponina rritet 3-12h pas reflektimit të dhimbjes të gjoksit, arrinë pikun pas 24-48h dhe kthehet në normë pas 5-14 ditësh.
• Mioglobina urinare rritet pas 1-4h pas dhimbjes të gjoksit, mioglobina ka një sensivitet të lartë dhe specifitet të ulët sepse ajo rritet edhe në dëmtimet muskulare skeletike.
• Qelizat e gjakut, vëmendje i kushtohet rruazave të kuqe për të përcaktuar anemi ose jo, trombocitet, faktorët e koagulimit, leukocitet vihen re të rritura, por nuk është e dhënë specifike.
• Profili lipidik duhet shqyrtuar menjëherë sepse pas 24h mund të ndryshojë.
• Proteina C reactive (PCR) rritet gjatë sindromit të arterieve koronare.
• Jonet K, Mg duhet të monitorizohen.

Të dhënat imazherike

• Radiografia e gjoksit, përcakon përmasat e zemres dhe vë diagnozën për një insuficiencë kardiake kongjestive të dekompesuar, ajo është e vlefshme edhe në diagnozën e një sëmundje mushkërore, apo për të bërë edhe diagnozën diferenciale me këto të fundit.
• Echo e zemrës, vendos diagnozën e IM sepse me anë të saj shikohet ajo pjese e zemrës e cila nuk tkurret me të njëjtin ritëm, mund të vendoset se cila pjese e zemrës është prekur (VM, VD), gjithashtu ajo përcakton edhe ndërlikimet si rupturën e miokardit apo praninë të likidit perikardial.
• Perfuzioni imazherik miokardial, shërben për të përcaktuar që kjo ishemi vjen si rezultat i një bllokimi residual, dhe në njëjtën kohë edhe vazhdimin me terapi tradicionale apo futjen në angiografi.
• Angiografia koronare është një procedurë e cila përcakton anatominë e koronarëve, duke përcaktuar vendin e bllokimit, në të njëjtën kohë ajo e çbllokon atë duke përdorur fibrolitikë, ballonin, dhe më pas me vendosjen e stentit. Përcaktimi nëse pacienti do të futet në angiografi vendoset në sajë të klinikës, kështu pacientë që kanë anginë pektoris të paqendrueshme rekurente duhet të futen menjëherë. Gjithashtu edhe pacientët me anginë të paqetësuar nga medikamentet dhe kongjestion pulmonar.
• ECG është mjafte e rëndësishme në përcaktimin e diagnosës në me shumë se 80% të rasteve. Indikohet bërja e ECG menjëherë nëse pacienti dyshohet ose suspektohet për IM. Nëse ECG tregon për IM të murrit inferior, atëherë duhet të kryhet ECG në lidhjet e djathta për të përjashtuar infarktin e VD. ECG duhet të kryhet herëpashere edhe nëse pacienti tregon për dhimbje ose jo, në mënyrë që të shihen ndryshimet, kjo duhet të vazhdoje për 2-3 ditët e para. ECG tregon ngritje të segmentit ST me shoqërim të ngritjes vertikale ose negativizim të dhëmbit T, duke u shoqëruar me klinikën e infarktit, është e dhënë për IM. Depresioni i segmentit ST me ndryshime të dhëmbit T, mund të jetë e dhëne për infarkt pa dhëmb Q.

Trajtimi

Trajtimi medikamentoz (akut)

• Konsiston në rregullimin e perfuzionit në vendin e bllokuar, në mënyrë që zona e dëmtuar të rifitojë aktivitetin e saj normal. Trajtimi bazohet në 3 pika kryesore, a) rregullimin e balancës të prishur të oksigjenit midis kërkesës dhe ofertës b) qetësimin e dhimbjes c) parandalimin dhe trajtimin e komplikacioneve që mund të lindin.
• Trombolitik terapi ka treguar një rritje të mbijetesës në atë grupe pacientësh që është përdorur. Trombolitikët duhet të administrohen 12 h e para kur vërehen simptomat, ngritje e segmentit ST më shumë se 0,1 mV, në më shumë se dy lidhje në ECG, ose ulje të segmentit ST në lidhjet anteriore. Aktivizuesi i plasmogjenit indor (t-PA) është superior ndaj streptokinazës duke pasur një shpejtësi më të madhe në shkrirjen e trombit. Së fundi është treguar më efikase kombinimi i trombolitikëve me antagonistët e receptoreve IIb/IIIa siç është abciximab.
• Aspirin (p.sh. 500 mg p.o. ose i.v. nëse pacienti vjell), duhet të jepet gjithmonë në fazën akute. Ky dozim mos të ngaterrohet me dhënien profilaktike (p.sh. 100 mg në ditë).
• Clopidogrel (p.sh. 4 x 7 mg p.o.), edhe ky jepet gjithashtu si profilaksë (e shtrenjtë) në vend ose shtuar Aspirinës (75 mg në ditë)
• Betabllokusit reduktoje re-infarktet dhe isheminë rekurente nëse përdoren 24 h e para pas IM, efektet anësore janë të pakta dhe përdorimi do të jetë i vazhdueshëm.
• Statina (si p.sh. Simvastatin 40 mg)
• Heparine (dhe antikoagulantet e tjerë) ka treguar një rol ndihmës në pacientët që përdorin t-PA dhe nuk kanë dhënë efekt në ata që përdorin streptokininë. Gjithashtu heparina përdoret në pacientët që do të kryejnë angioplastikë, dhe pak të dhëna ka për efektin e tyre pas IM akute.
• Nitratet që përdoren pas IM nuk ndryshojnë prespektivën, po ata përdoren 48 h e para në pacientet simptomatik.
• ACE inhibitorët e reduktojnë ritmin e vdekjeve pas IM. Administrimi i ACE-i sa më shpejtë të mundet dhe sa më gjatë të jetë e mundur në pacientët të cilët nuk kanë kundërindikacione. Janë tepër të dobishëm në pacientët me disfunksion ventrikular.
• Bllokusit-receptorit-angiotenzinë përdoren në rastet kur ACI-i japin efekte anësore të pa tolerushme, si kolla etj.

Angioplastia koronare

Angioplastia koronare transluminale perkutane (PTCA) ka dhënë rezultate më të larta se tromboliza në qendrat e specializuara. Me anë të një katetri me hyrje në një arterie periferike, lëndë kontrasti (ngjyrues) e rentgenit vëzhgohen arteriet koronare e mund të zhbllokohen, p.sh. me anë të një balloni, e të implantohet një stent (skelet metalik) për të mbajtur hapur enen e gjakut që ishte mbyllur ose ngushtuar. Gjithashtu PTCA është e dobishme në rastet kur tromboliza nuk këshillohet (si p.sh. NSTEMI).

Sqarim

Pika në zemër në anatomi e njohur si Infarkti miokardial është shprehje popullore për paraqitjen e befasishme të çrregullimit të funksionimit të zemrës. Kjo shprehje përdoret me rastin e paraqitjes së të rrahurave të vështirsuara të zemrës, frymëmarrjes së vështirësuar dhe disa dukuri të pakëndshme në afërsi të zemrës. Në jetën e përditshme përdoren edhe shprehjet “Të raftë pika !” si mallkim dhe termi “I ka ra pika në zemër” për shpjegimin e vdekjes nga Infarkti ose sëmundjeve si Angina pectoris, Çrregullimet e ritmit të zemrës, helmimet me Nikotinë dhe Kofeinë, (Sindromet Elfort).